Agent Protects Parkinson's Neurons From Rotenone Toxicity
Science Daily — 美國紐約州生物信息學及生命科學研究中心與 Buffalo 大學的研究人員發現一種新的物質，它能保護受殺蟲劑魚藤酮毒害的帕金森病患者的神經細胞。
圖1. Rotenone, an organic product made from extracts of tropical plants, is widely used as an agricultural pesticide and to kill unwanted fish in reservoirs.（圖片來源：http://archives.cnn.com/2000/HEALTH/11/05/parkinsons.pesticide/index.html）
這種物質就是 L-AP4，它能激活一個重要的受體群—親代謝性麩胺酸鹽受體（glutamate receptors）群 III，並有望成為新的藥物標靶，雖然目前還不清楚它是否能治療帕金森疾病。
圖2. Glutamate receptors.（圖片來源：http://www.neurosearch.com/Default.aspx?ID=110）
許多的研究顯示在帕金森症的形成過程中，環境毒性會扮演著決定性的作用。研究人員最近對老鼠進行了魚藤酮（Rotenone，一種天然的常見殺蟲劑）研究，發現它能破壞老鼠神經元中的多巴胺（Dopamine）生成，並在動物模型實驗中引起帕金森症狀。
圖3. 魚藤酮與 L-AP4 結構
生理學及生物物理學博士 Jian Feng 等人的研究結果發表在 2006 年 4 月 19 日出版的《神經科學》雜誌中，文章報導了親代謝性麩胺酸鹽受體群 III 逆轉過程一系列的事件受破壞多巴胺神經元的魚藤酮毒素的觸發情況。
Feng 博士與同事在早期證明了存在一些微管，它們是細胞內轉運多巴胺的通道並且是許多重要細胞的成分，對於多巴胺神經元存活而言具有重要作用，而多巴胺神經元的主要功能是控制身體的運動。
研究顯示了魚藤酮能通過破壞這種微管來殺死多巴胺神經元，而穩定微管則可大大降低魚藤酮的毒性。
研究人員發現可以用藥物 L-AP4 來活化親代謝性麩胺酸鹽受體群 III，進而激發一系列的反應使微管穩定。 這一系列事件被稱做 MAP 激酶途徑，能激活一些控制微管稳定性的酶。這一系列事件被稱作 MAP 激酶途徑，能激活一些控制微管穩定性的酶。
圖4. MAP kinase pathway.（圖片來源：http://www.emdbiosciences.com/html/CBC/posters.htm）
帕金森的原發性症狀是顫動、行動遲緩以及平衡和協調功能受損。美國國家衛生院調查顯示，全美至少有 50 萬帕金森症患者，並且每年以 5 萬人的速度遞增。這個數字隨著年齡而增長，平均的發病年齡是 60，男性患者稍多於女性。這項新的發現將為帕金森患者帶來新的希望。
Additional authors on the paper are Qian Jiang, Ph.D., postdoctoral associate, and Zhen Yan, Ph.D., associate professor, both in the UB Department of Physiology and Biophysics. Feng and Yan are members of the Neurodegenerative Disease Team with UB's New York State Center of Excellence in Bioinformatics and Life Sciences.
The research is funded by a grant to Feng from the National Institutes of Health.
Note: This story has been adapted from a news release issued by University at Buffalo.
原始文章：
http://www.sciencedaily.com/releases/2006/04/060419082813.htm
論文摘要：
1. http://www.jneurosci.org/cgi/content/abstract/26/16/4318
2. http://jpet.aspetjournals.org/cgi/content/abstract/320/1/397
參考資料：
http://en.wikipedia.org/wiki/Rotenone